动物氟中毒的临床表现与诊治

赵建波1 黄丽辉2

（1.黑龙江省饶河县五林洞镇畜牧兽医综合服务站155761，2.黑龙江省黑河市孙吴县畜牧兽医局164299）

1 临床症状

动物氟中毒在临床上主要表现为急性中毒或慢性中毒，以慢性中毒最为常见。动物急性氟中毒一般在食入中毒物半小时左右出现症状，猪常表现流涎、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸困难，肌肉震颤，瞳孔散大。多数家畜感觉过敏，出现不断咀嚼动作，严重时搐搦和虚脱，在数小时内死亡。有时动物粪便中带有血液和粘液。慢性氟中毒呈地方流行性，放牧家畜发病率最高。牛、羊对氟最敏感，特别是奶牛，其次是马，猪较少发病。各种家畜的症状基本相同，幼畜在哺乳期内一般不表现症状，断奶后放牧3~6个月即可出现生长发育缓慢或停止，被毛粗乱，牙齿和骨骼的损伤，随年龄的增长日趋严重，出现未老先衰的情况。

牙齿损伤是本病的早期特征，动物在恒牙长出之前大量摄入氟化物，随着血浆氟水平的升高，牙齿在形态、大小、颜色和结构方面都发生改变。切齿的釉质失去正常的光泽，出现黄褐色的条纹，并形成凹痕，甚至把牙龈磨平。臼齿普遍有牙垢，并且过度磨损、破裂可能导致髓腔暴露，有些动物齿冠被破坏，形成两侧对称的波状齿和阶状齿，下前臼齿常异常突起，甚至刺破上腭黏膜导致口黏膜溃烂，咀嚼困难，不愿采食。有些动物因饲草料塞入齿缝中而继发齿槽炎或齿槽脓肿，严重者可发展为骨脓肿。动物恒齿一旦完全形成和长出，其结构受高氟摄入的影响较轻。骨骼的变化随着动物体内氟蓄积而逐渐明显，颌骨、掌骨、跖骨和肋骨呈对称性肥厚，外生疣和骨变形。关节周围软组织发生钙化，导致关节强直，动物行走困难，特别是体重较大的动物出现明显跛行。严重病例的脊柱和四肢僵硬，腰椎和骨盆变形。

2 病理变化

氟中毒的动物表现消瘦，骨粗糙、受损、多孔，肋骨易骨折，常有数量不等的膨大，形成骨赘。腕关节骨质增生，母畜骨盆及腰椎变形。骨磨片可见骨质增生，成骨细胞集聚，骨单位形状不规则，甚至模糊不成形，哈氏管扩张，骨细胞分布紊乱，骨膜增厚。动物心脏、肝脏、肾脏、肾上腺等有变性变化。

动物在摄入高氟的短期内并不表现中毒症状，在此潜伏阶段，动物受到两个重要生理机制的保护，一方面骨骼蓄积氟，另一方面肾脏排泄部分摄入的氟。因此，早在病理学和临床症状出现之前尿氟就已升高，并且尿氟排泄量与氟摄入量呈正相关。一般认为，健康动物尿氟含量为2~6微克/毫升时，随着氟摄入量的增加，尿氟很快上升到15~30微克/毫升时，甚至可达到70~80微克/毫升。动物在正常状态下软组织中氟含量较低，且不随年龄而增加，慢性氟中毒时软组织中氟含量仅有少量增加。肾脏氟含量通常比其他组织高，可能是由于尿在肾脏贮留所致。

动物氟中毒时肝脏、肾脏碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性降低，三磷酸腺苷酶活性升高，血清钙水平降低，血清及骨骼中碱性磷酸酶活性升高明显。

3 诊断要点

急性氟中毒主要根据病史及胃肠炎等表现而诊断。（www.nczfj.com）慢性氟中毒则根据牙齿的损伤、骨骼变形及跛行等特征症状，结合牧草、骨骼、尿液等氟含量的分析即可确诊。本病应与铜缺乏、铅中毒及钙、磷代谢紊乱性疾病相鉴别。X线检查可见骨质密度增大或异常多孔，骨髓腔变窄，骨外膜呈羽状增厚，骨小梁形成增多，有的病例有外生骨疣，长骨端骨质疏松。

4 防治措施

急性氟中毒应立即抢救，小型家畜可灌服催吐剂或内服蛋清、牛奶、浓茶等。各种动物均可用0.5%氯化钙或石灰水洗胃，同时可静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙补充体内钙的不足，配合维生素D、硫胺素和维生素C治疗。慢性氟中毒目前尚无完全康复的疗法，应尽快使病畜脱离病区，供给低氟饲草料和饮水，也可静脉注射葡萄糖酸钙或口服乳酸钙以减轻症状，但牙齿和骨骼的损伤无法恢复。

对补饲的磷酸盐应尽可能脱氟，不脱氟的磷酸盐氟含量不应超过1 000微克/克，且在日粮中的比例应低于2%。家畜应避免在高氟区放牧，或在低氟牧场与高氟牧场轮换放牧，饲草料中供给充足的钙、磷。在工业污染区根本的措施是治理污染源，在短时间内不能完全消除污染的地区可采取综合预防措施，如从健康区引进成年动物进行繁殖，在青草期收割氟含量低的牧草，供冬春补饲。另外，采用肌肉注射亚硒酸钠预防山羊氟中毒可取得较为满意的效果。