猪支原体肺炎,又称猪喘气病、地方流行性肺炎。由支原体引起的猪的一种慢性呼吸道疾病,病原菌主要粘附于呼吸系统,如肺、肺门淋巴结及纵膈淋巴结等部位。猪肺炎支原体是引起呼吸道疾病综合征(PRDC)的原发病之一,由于其能够导致猪群的免疫抑制,降低饲料转化率(ADR)和日采食量、增加药物成本以及引起继发感染等,给养猪业造成巨大的经济损失。下面具体来了解一下:猪支原体肺炎的临床症状 猪支原体肺炎的诊断及防治方法。
1、流行病学
发病机理。猪感染初期,病原体主要先是在支气管及其上皮细胞上附着,接着会导致细支气管和肺泡发生感染。病原体先会促使纤毛上皮细胞发生破坏,导致纤毛有所变短,使纤毛失去功能,摆动速度明显减慢,无法将肺泡内的各种病原体以及其他废物正常排出,导致肺部发生感染,同时有利于感染其他病原微生物。另外,猪感染支原体后,就会在气管和肺泡内聚集较多的中性粒细胞,随着病程的进展,淋巴细胞也开始逐渐增多,接着淋巴组织开始增生,肺泡间存在较大空隙,支气管无法良好扩张,严重影响气体交换,促使机体呼吸频率进一步增大,严重时就会引起气喘。
流行特点。该病的发生没有明显的季节性,即全年任何季节都能够发生,其中在温度较低的冬春季节相对比较容易发生。在新疫区,该病初次发生通常呈暴发流行,通常呈急性经过,病情较重,具有较高的发病率和病死率。在老疫区,通常呈慢性经过,病猪不会表现出明显的临床症状,且具有较低的死亡率。在气候突变,环境潮湿阴冷,饲养管理不当及卫生条件较差时,会导致病情加重,提高死亡率。如果出现混合感染或者继发感染时,会带来巨大的经济损失。
易感性。自然感染情况下,只有猪和野猪具有易感性,其他家畜不会发病。任何品种、性别、年龄的猪都能够感染,通常哺乳仔猪和断奶仔猪最容易感染,母猪妊娠后期及哺乳期也比较容易感染,而成年猪和公猪通常发生隐性或者慢性感染。
传染源。该病的主要传染源是病猪和隐性感染猪。新疫区一般是由于引进隐性感染猪而暴发该病。母猪患病后容易导致哺乳仔猪感染,且病猪即使康复,在之后的6 -12个月依旧能够排菌而使其他组织感染。猪场只要发生该病,如果没有及时采取有效防治措施,基本无法根除。
2、临床症状
急性型,病猪主要表现出体温正常,精神沉郁,呈腹式呼吸,张口喘气,呼吸急促,部分甚至呈犬坐姿势,但较少咳嗽,容易发生死亡。慢性型,病猪开始时能够正常采食,但采食后会出现咳嗽,严重时甚至出现持续性咳嗽,且咳嗽时会拱背、呆立不动,后期减少采食,有时会发生死亡。隐性型,猪感染病菌但没有发病,不会表现出明显的外观症状,采食量基本正常,有时会出现咳嗽。
3、实验室诊断
血清学检测。多种血清学试验都能够用于诊断猪支原体肺炎,常用的有酶联免疫吸附试验、间接血凝试验以及补体结合试验等,都具有较好的效果。间接血凝试验,是指在红细胞表面包被抗原或者抗体,构成致敏载体,能够结合相应的抗体或者抗原,从而发生红细胞凝集反应。但由于在制备红细胞的过程中往往会发生溶血,会在一定程度上抑制该试验在临床中的应用。补体结合试验,主要指微量修正补体结合试验和微管补体结合试验,但在试验过程中可能会出现假阳性。
抗原检测,主要为免疫酶技术和免疫荧光技术等。免疫荧光技术是指用荧光物标记抗体,从而定位抗原。病猪呈急性感染时适宜采取该法,但如果病猪呈慢性感染或者已经使用药物治疗,就会导致机体含有较少的支原体,不容易检出,从而呈现假阴性。免疫酶技术适用于慢性感染猪,解决免疫荧光技术中存在的一系列问题,如样品需要冰冻切片、荧光显微镜不能够长时间保存等,只需要对病猪肺脏使用甲醛固定,再包埋在石蜡中就能够进行检测。
4、防治措施
免疫接种。预防该病可使用多种疫苗,主要包括灭活苗、无细胞弱毒冻干苗和兔化弱毒苗。仔猪使用弱毒苗时,一般在15日龄进行首免,到达3月龄确定作为种用后要进行二免。仔猪使用灭活苗时,一般在7日龄进行首免,在21日龄进行二免,到达3月龄确定作为种用后还要进行三免。需要注意的是,母猪进行免疫后,后代仔猪获得母源抗体也不能够被有效保护,因此必须在出生后及时进行免疫。
药物防治。猪群及时接种疫苗,还需要定期使用2-3种敏感药物进行预防,推荐在每吨饲料中添加100 g支原净、150 g多西氧环素混饲,1个疗程连续使用5-7天,每月进行1个疗程。对于没有发生过该病的猪场,母猪可分别在产前、产后都用药1个疗程,仔猪分别在断奶和转群时都用药1个疗程,架子猪体重小于60 kg时每月用药3-5天,能够有效预防发病。对于已经表现出症状的病猪,要立即给全群用药治疗,即在每吨饲料中添加200-220 g支原净、300-350 g多西氧环素,1个疗程连续使用5-7天,如有需要可连续治疗2-3个疗程。如果病猪症状严重,还要采取对症治疗,如输液、平喘等。
1、病原学
猪肺炎支原体(Mycoplasma hyopneumoniae,Mhp)属于支原体科、支原体属成员。大小介于细菌和病毒之间,基因组只有典型细菌的20%~40%,是一种能够自我复制、进化速率快的最小的原核生物。结构简单只有细胞核、细胞质和核糖体。由于其没有细胞壁结构,所以呈多形性,常见的有球状、杆状及点状等,直径在0.2~0.5μm。革兰氏染色呈阴性,但效果不佳,实验室常用吉姆萨和瑞特氏染色来鉴别。本菌对外界环境及理化因素的抵抗力不强,日光、干燥及常用消毒剂(烧碱、碘溶液等)均可在短时间内将其杀死。病猪经呼吸道排除的病原菌在空气中存活不会超过36h,在1~4℃存活7天,在0℃的甘油、-15℃肺组织、-30℃的条件下可分别保存8个月、45天、20个月,且其在冻干的培养物中4℃保存可存活4年仍有致病性。Mhp的生长条件苛刻,普通肉汤培养基生长极其缓慢,需要添加血清等可提供生长的胆固醇及脂肪酸等。在琼脂培养基上一般不呈现支原体特有的“煎蛋状”菌落;细胞膜在电镜下呈现为“暗--亮--暗”3层结构,其中70%约为蛋白质(Protein)组成,脂类(Lipid)占约30%。体表的膜蛋白、脂多糖是其主要抗原。
2、流行病学
本病没有明显季节性,一年四季均可发生,通常冬春寒冷季节多发。病猪和隐性感染猪是主要传染源,自然感染病例仅见于猪,不同生长阶段、性别、品种和土猪及野猪等都可感染,其他经济动物未见病例报道。病原菌主要存在于猪的呼吸道内,如气管、支气管、肺组织等。Mhp随着病猪的咳嗽、喷嚏和喘气等方式排出体外,由此形成的“飞沫”浮游于空气中,其它猪只通过接触和呼吸带菌飞沫而感染致病。Dee S等(2009)研究认为Mph可通过“空气溶胶”形式传播可达4.6km,而随后Otake S(2010)的最新研究表明传播距离可远至9.2km,这些研究更加说明了猪肺炎支原体的难以控制。此外,通过肌肉、静脉及皮下注射或胃管投入支原体病原等方式均不能使猪发病,因此“呼吸道”是猪唯一的感染致病途径。
由肺炎支原体单一病原致病引起的猪的死亡率并不高,但是通常伴随着继发感染是引起死亡率升高的主要原因。最常见的继发感染细菌性病原体有副猪嗜血杆菌(Haemophilus parasuis , Hps)、巴氏杆菌(Swine pasteurellosis)、链球菌(Swine streptococcsus, SS)、胸膜肺炎放线杆菌(Porcine infectious pleuropneumonia , App)以及各种化脓性细菌病,猪瘟(The classical swine fever, CSF)、圆环(porcine circovirus type II, PCV-2)、蓝耳(PRRSV)、伪狂犬(Pseudorabies virus, PRV)等病毒病的侵袭更加重了对猪群的损害。本病根据不同猪场的饲养管理、营养水平、饲养密度、通风条件、环境温湿度等的不同,临床表现较大的差异。按照疾病发生发展过程,通常分为急性型、慢性型和隐性型。急性型,新疫区多发呈暴发流行性经过,常见于怀孕母猪和2-3周龄仔猪多见,发病急、病程短,多在2周内死亡;慢性型,多由急性型转归而来,老疫区或是已经发生过的猪群多见,疾病呈慢性经过,发病率高死亡率低,潜伏期长,主要侵害3~6月龄的架子猪与育肥猪群。隐性型,通常不表现临床症状,精神状态与采食与非感染猪无异,但是通过X射线检测或剖检可见肺炎病灶。
3、病理变化
猪肺炎支原体引起的病变主要集中在肺部组织,肺门淋巴结和纵膈淋巴结等部位。剖检可见到肺的尖叶、心叶、隔叶及中间叶,呈现左右对称性病变,多表现为灰红色或淡红色,半透明状,病变区与正常组织界限明显,似鲜嫩肌肉样病变,俗称“肉变”(图1)。随着发病时间的延长及病情的加深,病变组织颜色逐渐由淡红色呈深红色演变,外观不透明,坚韧度随之增加,俗称“虾肉样变”(图2)。肺门淋巴结和纵膈淋巴结显著肿大,颜色呈紫红色,继发感染(如副嗜猪、传胸等)还可以见到心包炎和胸膜炎,肺部严重充血和肝样变。如无病原菌继发感染,通常其他内脏器官没有明显的病变。
4、致病机制
呼吸道是猪感染肺炎支原体的主要通道,病原菌随空气经由气体交换进入肺部组织后,聚集并粘连在支气管、细支气管以及气管上皮细胞中。附着于肺部组织的纤毛上皮细胞,引起受感染的细胞发生变性坏死,导致纤毛摆动能力下降或脱落,呼吸道纤毛机械屏障作用消失,以致于无法排除肺泡分泌液、空气源性的微细粉尘和各种致病原;紧接着破坏粘膜层,导致其通透性增加,其它病原菌易于侵入机体,为继发感染大开方便之门。
其次,受感染的肺泡巨噬细胞分泌大量致炎因子,加剧肺脏炎症的反应。大量中性粒细胞聚集在腔体、气管周围以及肺泡中;并且随着病情的加重,淋巴细胞的数量不断增加,分布于气管、支气管及微支气管等,经由一定的病程(大约20d)累积在气管周围会出现所谓的“套袖”现象。肺炎面积逐渐扩大,肺泡壁增厚,毛细血管扩张充血,炎性渗出物不断增多,肺活量降低,严重影响肺部的正常功能。进而引起呼吸和血液循环障碍,系统机能障碍,呼吸次数及频率增加,喘气、心跳加快,当缺氧严重时,易引起心力衰竭和室息而死亡。
此外,猪肺炎支原体除引起肺部组织病变外,还引起免疫抑制现象。Mhp能够抑制B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能,使其产生抗体的能力下降。有研究表明,病原体能与蓝耳病病毒(PRRSV)在临床上存在协同效应,增强彼此的致病力,共同引发猪只发生严重的呼吸道疾病综合征(PRDC)。实际上,猪群一旦遭受Mhp的侵袭,继发感染几乎是不可避免的,各种病原菌与肺炎支原体引起的免疫抑制反应相互作用,从而引起严重的临床症状。
5、诊断方法
5.1临床诊断
根据流行病学、临床症状及剖检病理变化等可以做出初步诊断。从流行病学来看,自然感染状态下仅见于猪,任何年龄阶段的猪(怀孕母猪、保育猪、育肥猪及种猪等)均易感。新疫区通常呈急性经过,老疫区散发或呈慢性发病。本病对6~16周龄的保育猪及架子猪危害最大,伴随继发感染时死亡率大大提高。临床症状主要以咳嗽、喘气为特征,体温正常,精神状态及食欲等与健康猪无太大差异,潜伏期呈半个月甚至更久,随着外界应激因素及继发感染症状加剧。病理变化主要表现为肺的尖叶、心叶及隔叶的对称性“肉变”,肺门淋巴结肿大为特征,若无激发感染,内脏其他器官多无明显的病理变化。
5.2实验室检查
(1)病原分离
采集病猪肺部病变区组织作为原料,进行实验室细菌分离培养是鉴别细菌种类行之有效的方法。但是猪肺炎支原体生长需求条件极为苛刻,在普通肉汤培养基上生长极其缓慢;而且临床用药的病猪组织很难分离培养出Mhp病原体,加上常用的革兰氏染色较为困难,为细菌的分离鉴定增加了难度。因此,一般不采用细菌分离鉴别的方式。
(2)酶联免疫吸附试验(ELISA)
ELISA方法常用来检测被感染猪血清中的MHP抗体,由于其能够进行定量分析、敏感度高、特异性强的优点,是目前世界上最为常用的实验室检测Mhp的方法之一。猪在自然感染或接种疫苗后两周即可检测到相应抗体。
(3)聚合酶链式反应(PCR)
随着分子生物学的迅猛发展,PCR技术用于检测Mhp抗体克服了其难以培养的缺点。无菌采集患病猪肺部病变组织,经组织均浆,吸取上清液作为扩增模板,利用设计好的引物,采用聚合酶链式反应技术扩增Mhp特定的片段,这为猪肺炎支原体病原菌的确诊提供准确的基因组信息,同时该方法还能够区分强、弱毒株,用于野毒感染分析,是实验室常用的研究手段。
6、防治方法
6.1加强饲养管理
给猪群提供一个良好的饲养环境,搞好环境卫生,提供新鲜全价的饲料,清洁的饮水,合理的饲养密度,夏天做好通风降温,冬天注意防寒保暖,可有效降低支原体病的发病几率。
6.2生物安全防控
规模化猪场应坚持自繁自养,尽量避免引入外来种猪;中小规模猪场外购种猪时,一定要做好检疫工作,淘汰阳性猪;避免疫区人员流动,做好日常的消毒工作;坚持全进全出制,隔离发病猪只,及时淘汰无饲养价值的阳性猪。
6.3预防和病猪治疗
对于易感猪群及已经发病的猪群,要及时采取药物保健,病情严重猪只隔离饲养治疗。药敏试验表明,肺炎支原体对氟苯尼考、替米考星、泰妙菌素及恩诺沙星等药物敏感。使用武汉华扬动物保健集团最新研制的治疗呼吸道疾病的“双呼组合”,市场反应效果非常好。
具体使用方法:
药物保健:乎畅(10%氟苯尼考)500g+呼必太(20%替米考星)500g/t拌料,连用7天,治疗量加倍;病情严重猪只隔离治疗,使用呼泰(30%氟苯尼考注射液)肌肉注射,15mg/kg体重,两天一次;或呼诺佳(5%恩诺沙星),0.1ml/kg体重肌肉注射,每日两次,连用3天,治疗效果显著。
6.4疫苗免疫
对于疫情较严重的猪群,疫苗免疫是防控该病的重要有效手段,目前市场上有灭活苗和弱毒疫苗两种。猪场可以根据本场的发病情况及流行毒株选择使用哪种疫苗防控。
7、总结
猪支原体肺炎是世界公认的三大细菌性呼吸道病(猪支原体肺炎、传染性胸膜肺炎、猪萎缩性鼻炎)之一,是引起呼吸道疾病综合征(PRDC)的原发病原,给养猪业带来了巨大的经济损失。特别是近年来,我国养猪业规模化、工厂化生产不断扩大,饲养密度只增不减,加上抗生素的滥用,耐药菌株的产生,各种细菌病、病毒病的混合感染,给本病的预防控制、鉴别诊断、疾病净化等带来了不小的难度。当前,我国猪肺炎支原体防控策略主要是依靠药物保健、疫苗免疫等措施,防治继发感染,虽然取得了一定的效果,也在一定程度上降低其发病的几率、减小了损失。但是,从长远来看,疾病净化仍然是摆在养猪业面前的最终途径。当前对于我国养猪业发展水平参差不齐,中小猪场应做好生物安全防控,尽量避免从Mhp阳性场引进种猪;规模化猪场应在做好生物安全防控基础之上,加强疫病监测,查明猪群的带菌状态,淘汰阳性猪只,依靠药物保健、疫苗免疫,并配合科学的养殖技术及饲养管理,三管齐下逐步净化猪群。
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