猪传染性胃肠炎的病原 猪传染性胃肠炎的临床症状与防治方法

猪传染性胃肠炎是一种急性、高度接触性传染病,不同年龄、品种的猪都可感染发病,特别是日龄较小的仔猪,病情较为严重,具有发病突然、高发病率、高死亡率的特点,对生猪养殖业危害较大。下面一起来了解一下：猪传染性胃肠炎的病原 猪传染性胃肠炎的临床症状与防治方法。

1、病原

猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)是猪传染性胃肠炎病的病原。该病毒属于冠状病毒科冠状病毒属，该病毒的基因组是不分节段的单股正链RNA，病毒形态呈多形性，粒子直径为90～160　nm，外周具有囊膜，囊膜是由双层脂质构成，外膜上有长约12～25　nm的花瓣样纤突，TGEV在发病初期主要存在于猪的脏器中，腹泻症状出现后，可在小肠黏膜、肠内容物、粪便中检出病毒。TGEV并不耐热，加热56℃45　min或65℃lOmin可被完全灭活，随着温度的升高，病毒滴度也会随之下降。排泄物中的病毒粒子在4℃条件下存放2个月，病毒仍然具有较强的感染力。

2、流行特点

猪传染性胃肠炎病的发生和流行具有明显的季节性特点，多发于初春和冬季，在l～2月发病率最高。不同年龄、品种的猪对该病均易感，但以10日龄内的仔猪发病率和死亡率较高，日龄较大的仔猪或成年猪多数可耐过，但多表现为生长发育迟缓的情况。病猪、带毒猪是主要的传染源，犬、猫、狐狸等动物也可带毒排毒，但不发病。该病可通过消化道和呼吸道传播，健康猪通过直接接触病猪或带毒猪以及被污染饲料，饮水、器具等被感染。怀孕母猪感染后其乳汁内也会含有病毒，并能感染哺乳仔猪，这可能是造成仔猪高致病率和死亡率的重要原因之一。

3、临床症状

该病潜伏期短，多数病例在18～72　h内发病。不同年龄的猪表现不同的症状，哺乳仔猪发病症状明显，仔猪多表现为突然发病，出现呕吐、腹泻症状，随着病程的发展，病猪精神委顿，食欲下降，渴感强烈，出现严重腹泻，粪便呈水样，恶臭难闻，颜色有白色变为黄绿色或灰色，粪便内含有凝乳块，最后严重脱水衰竭而死。日龄越小的猪，死亡率越高，随着日龄的增长，死亡率逐渐降低，虽然部分耐过猪可康复，但后期生长发育迟缓，失去饲养价值。哺乳母猪发病，表现为体温升高，食欲下降，出现呕吐、腹泻，泌乳下降或无乳．一般情况下症状持续时间不长，死亡率也较低，但会加速仔猪的死亡。架子猪、育肥猪发病率也较高，症状为食欲下降，体温升高，出现腹泻，有时伴有呕吐症状，粪便呈黄色或灰褐色，体重下降，病程较短，约1周后可自然康复，死亡率极低。

4、病理变化

外观检查可见病死猪尸体呈消瘦，严重脱水的状态。该病的主要病理变化在胃和小肠，剖检可见胃内发生膨胀，含有未消化的凝乳块，胃黏膜充血或出血，胃底黏膜充血，黏膜下有较少出血斑块。小肠肠壁呈透明状且弹性下降，肠管出现扩张，内部充满黄绿色或灰白色液体，含有气泡和凝乳块，肠绒毛萎缩明显，肠系膜血管扩张明显，淋巴结肿胀。肾脏呈浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿酸盐沉积。其他实质脏器无明显病理变化。

5、预防措施

免疫接种是防控猪传染性胃肠炎的关键。通过给母猪进行免疫接种，使仔猪获得高水平的母源抗体，达到提升仔猪抵抗传染性肠胃炎病毒的作用。将流行性腹泻二联灭活疫苗注射在猪后海穴位上，妊娠期母猪剂量为5mL、体重10～20　kg的猪接种1～2　mL、体重20～50　kg的猪接种2～4　mL、50　kg以上的猪接种4—5　mLc3]。猪体在疫苗注射2周后可产生免疫力，能够有效抵制病毒的感染。

6、治疗方法

该病尚无有效的治疗药物，治疗时主要进行全身补液，积极进行对症治疗，防控并发症，恢复肠道功能为主。补液可向100　mL温水内加入氯化钠3.5　g、碳酸氢钠2.5　g、氯化钾1.5　g、葡萄糖2.0　g，制成混合液，待药物充分溶解后，给病猪进行灌服治疗，补液效果较好。对有呕吐和腹泻症状的仔猪可皮下注射2～4　mg阿托品。对耳、鼻出现青紫的仔猪，可用10%磺胺密啶钠注射液2～5　mL，进行肌肉注射，连用2天。抗菌消炎可用庆大霉素，按1～2　mg/kg的剂量进行肌肉注射，每天2次，可以有效预防并发症的发生。

猪传染性胃肠炎的疾病病原
TGE病毒属于冠状病毒科冠状病毒属。电镜负染观察，TGE病毒粒子呈圆形、椭圆形或多边形。病毒直径为90-200nm，有双层膜，外膜覆有花瓣样突起，突起长约18-24nm，突起以极小的柄连接于囊膜的表层，其末端呈球状，病毒粒子内部在以磷钨酸负染以后可见一个电子透明中心；也有人描述病毒粒子内部具有一个呈半球样的丝状物。
TGE病毒核酸为单股RNA，分子量为6.8×10道尔顿，完整的TGE病毒在蔗糖的浮密度为1.19-1.218g/ml。病毒粒子由3种主要结构蛋白构成，一种是磷蛋白(N，即核蛋白)，它包裹着基因组RNA；另一种是膜结合蛋白(M或E1)，主要包埋在脂质囊膜中；第三种为大的糖蛋白(S或E2)，它形成病毒的突起。据推测，E2在决定宿主细胞亲嗜性方面起作用，还具有膜融合作用，使病毒核蛋白进入细胞浆，E2还携带主要的B淋巴细胞抗原决定簇，在提高获得免疫力中可能起关键作用。用单克隆抗体竞争性放射免疫电泳证明:E2糖蛋白存在三种水平的抗原结构，即抗原位点(SITES)、抗原亚位点(SUBSITES)和抗原决定簇(EPITOES)；抗原分A、B、C、D四个位点，A位点可分为a、b、c三个亚位点，这些亚位点又可再分为抗原决定簇。E2糖蛋白共有11个抗原决定簇，其中8个是与中和作用相关的重要抗原决定簇。
TGE病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲醛、碘、碳酸以及季铵化合物等敏感；不耐光照，粪便中的病毒在阳光下6小时失去活性，病毒细胞培养物在紫外线照射下30分钟即可灭活。病毒对胆汁有抵抗力，耐酸，弱毒株在pH3时活力不减，强毒在pH2时仍然相当稳定；在经过乳酸发酵的肉制品里病毒仍能存活。病毒不能在腐败的组织中存活。胰酶、a-胰凝乳蛋白酶、胰酶制剂、肽酶、羧基肽酶对MILLER毒株活力没有或只有轻度影响，而对弱毒株(如Purdue毒株和弱毒疫苗毒株)的活力则影响很大。病毒对热敏感，56℃下30分钟能很快灭活；37℃下4天丧失毒力，但在低温下可长期保存，液氮中存放三年毒力无明显下降。
TGE病毒能凝集鸡、豚鼠和牛的红细胞，不凝集人、小鼠和鹅的红细胞。
TGE病毒只有一个血清型，各毒株之间有密切的抗原关系，但也存在广泛的抗原异质性。TGE病毒与猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪流行性腹泻病毒无抗原相关性，但与猪呼吸道冠状病毒有交叉保护。TGE病毒与狗冠状病毒(CCV)和猫冠状病毒(FIPV)之间都有抗原相关性。通过血清中和试验和间接免疫荧光法证明，TGE病毒与CCV、TGE病毒与FIPV之间存在双相交叉反应，只是同源病毒的中和滴度高于异源病毒。因此，这三种病毒在流行病学、诊断和免疫方面有一定的关系。
流行病学
猪对TGE病毒最为易感。各种年龄的猪都可感染，而猪以外的动物如狗、猫、狐狸、燕八哥、等不致病，但他们能带毒、排毒。血清学调查表明，TGE的阳性率在不同的国家和地区猪群中不同：加拿大8%的猪和19%猪群，德国21%，荷兰17%，美国50%-54%猪群和31%-54%的猪。在夏威夷，1.5%的屠宰猪中分离到TGE病毒。
TGE病毒的贮存宿主至少有四种，第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场，TGE病毒可持续存在于这些猪场，一旦到了发病的适应季节，即可引起本病的爆发。第二种是狗、猫、狐狸、燕八哥、苍蝇等带毒、排毒、机械的传播本病；第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒；第四种是感染了TGE病毒的动物尸体。业已证明，血液和屠宰后的废弃物可将TGE病毒传入猪群。在病毒毒血症期一些组织如肾脏中TGE病毒滴度高达10TCID50/ml。这些屠宰猪的肉也能传播病毒。
根据不同年龄猪的易感性，TGE可呈三种流行形式。其一呈流行性，对于易感的猪群，当TGE病毒入侵之后，常常会迅速导致各种年龄的猪发病，尤其在冬季，大多数猪表现不同程度的临诊症状；其二呈地方流行性，局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中，虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫，但受到时间和免疫能力的限制，当病毒感染力超过猪的免疫力时，猪将会受到感染。所以TGE病毒能长期存在于这些猪群中；其三呈周期性流行，常发生于TGE病毒重新侵入有免疫母猪的猪场，由于前一冬季感染猪在夏天或秋天已被屠宰，新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。
临诊症状
一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病2-7天死亡，死亡率达100%；在2-3周龄的仔猪，死亡率在0-10%。断乳猪感染后2-4天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在5-8天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良，成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染，症状较重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状。
机理病理
TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽，食管，胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降，肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道，在鼻粘膜和肺中增殖，然后经血液进入小肠。
本病的潜伏期很短，一般为12-18小时，仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。
主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血；小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心，肺，肾未见明显的病理肉眼病变。
病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，与健康猪相比，绒毛缩短的比例为1:7；肠上皮细胞变性，粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿，脂肪变性。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。
防制方法
预防方法：
平时注意不从疫区或病猪场引进猪只，以免传入本病。当猪群发生本病时，应即隔离病猪，以消毒药对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒，尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。
治疗方法：
可用下列药物控制继发感染：首先，先注射阿托品，按照每头2-4mg注射；严重病猪可后海穴封闭。最后，肠毒清（国浩）100斤/套，连用2—3天，同时口服次硝酸铋2-6g或鞣酸蛋白2-4mg，活性碳2-5g。中药可选用地榆炭、肉桂、煅龙骨、神曲、煎煮饮或灌服,一日二次疗效极佳。