羊铜缺乏症的病因与诊治

孙晓华 （辽宁省庄河市新华动物卫生监督所116400）

1 发病机理

羊铜缺乏症在土壤中缺铜的地区多发，其特征是羔羊共济失调，影响成年羊羊毛的生长。血浆铜主要以铜蓝蛋白的形式存在。铜是赖氨酸氧化酶和单胺氧化酶的辅助因子。当铜缺乏时，这些酶的活力将下降，引起骨中胶原交叉连接不良，影响骨胶原的成熟，降低了骨胶原的稳定性和强度。铜是细胞色素氧化酶的辅基，起电子传递的作用，保证三磷酸腺苷（ATP）的正常合成。缺铜时，细胞色素氧化酶的活力下降，ATP的合成受到影响，导致磷脂合成障碍，髓磷脂合成也受到抑制，造成神经系统脱髓鞘。铜可促使胃肠道更好地吸收铁，缺铜后细胞可用的铁将减少，导致组织细胞中血红蛋白合成障碍，而发生贫血。铜还是酪氨酸酶的辅基，缺铜动物酪氨酸酶的活力显著降低，阻碍了酪氨酸转化为黑色素，因此羊只毛发、皮肤色泽减退。

2 主要症状

本病主要发生于土壤缺乏铜的地区或高钼地区。发病羔羊比较消瘦，眼结膜苍白，被毛缺乏光泽，粗乱，弹性降低。呼吸、体温基本正常，心律不齐，心跳快。病羊跗关节僵硬，屈曲困难，球节着地，后肢站立困难，出现左右摇摆的现象，常拖着一条后腿走路，有时倒向一侧。驱赶时后肢运动障碍，有时两后肢呈“八”字站立，后期个别羔羊出现神经症状并出现抽搐。病羔极度衰弱，不能站立吮乳，后肢麻痹，转圈运动，后卧地不起，痉挛抽搐，以死亡转归。

3 病理变化

病死羔羊血液稀薄，凝固不良。大脑出现不同程度的水肿，质地软化，色泽变淡，脑回扁平，脑沟变浅，脑室内有大量淡黄色液体。心脏暗红，收缩良好，肺脏体积稍肿大。肝脏稍肿，质地较脆，色泽不均。肾脏被膜色泽体积如常，易剥离，切面皮质部血管扩张，髓质呈暗红色。脊髓内有少量淡黄色液体，脊髓稍肿，凝固成半透明、胶胨状物质。膀胱黏膜有少量针尖大小的出血点。

4 组织学变化

脑组织的不同区域内出现弥漫性的软化病灶，神经纤维出现断裂及脱髓鞘现象，神经细胞不同程度的变性、坏死、溶解，血管周围出现明显的空隙，附近组织疏松，甚至呈空洞状。肝脏、脾脏和肾脏结构清晰，其内沉着大量含铁血黄素。小脑髓质和脊髓白质均可见大小不等的空洞化结构，且弥散有数量不等的红细胞。输尿管固有层、黏膜层均有不同程度的出血，肾上腺皮质内弥散有大量的红细胞。

5 定性诊断

以被毛异常，骨关节变形，食欲不振，腹泻，贫血，（www.nczfj.com）共济失调和走路摇摆为临床特征，作为羊铜缺乏症的临床诊断依据。病区牧草含铜量低于5毫克/千克（干重）为缺铜临界值，低于3毫克/千克则为缺铜。病羊肝中铜含量低于27毫克/千克，羔羊肝中铜含量低于13毫克/千克，可诊断为铜缺乏症。病区饲料中铜、钼比例低于2∶1时，可诊断为钼中毒继发的铜缺乏症。羔羊铜缺乏应与硒缺乏症、羔羊腰风湿症相区别，通常羔羊摆腰病无肌肉坏死变化，而硒缺乏症无大脑软化和脊髓脱鞘变化，腰风湿既无肌肉坏死变化，也无脊髓脱鞘和大脑软化变化。

6 防治

改善日粮比例及组成，保证日粮干物质中含铜量高于5毫克/千克，即可以预防该病。给舔盐中加入0.5%的硫酸铜，让羊舔食100毫克/星期，也可产生预防效果，但如舔食过量，则可能发生慢性铜中毒。还可灌服硫酸铜溶液，成年羊每个月1次，每次灌服20毫升3%硫酸铜溶液。但1岁以内的羊容易中毒，不应采用灌服法。当在待产羊中第一次发现跛行症状时，给所有待产羊灌服硫酸铜1克（溶于30毫升水中），可预防此病。产羔前用同样方法处理3~6天，即可预防羔羊发病。在母羊妊娠期间，从妊娠第二星期开始到产羊后1个月灌服50毫升10%硫酸铜溶液，每15天灌服1次，共6~8次。预防铜缺乏最有效的办法是每年给牧草地喷洒硫酸铜溶液。

本病的主要的治疗方法是补铜，特别是妊娠母羊应及时补铜，强化对病羊的饲养管理。内服硫酸铜10~20毫克/千克体重，每服2~3星期后，需间隔2星期，直到症状消失，同时配合使用钴制剂效果更好，配合葡萄糖氯化钠溶液，用0.5克硫酸铜，静脉注射，2~3次/星期。食盐内添加适量硫酸铜，制成舔剂，任羊自由舔食，剂量为0.4%~0.5%。如果病羊已产生心肌损伤或脱髓鞘，则难以完全恢复，可考虑淘汰。