家畜心脏肥大的发病机理与诊疗

武立石 （哈尔滨市道外区永源镇人民政府 150331）

心脏肥大是指当心脏循环阻力增大或血容量增多，导致心脏长时间超负荷工作，引起心肌纤维变粗，体积增大，并由此而导致心脏重量增加，心壁增厚。此病常见于猪、马和犬等。

1 发病机理

目前对此病的发病机理存在着两种理论，两者间既有所不同又互相关联。一种认为本病是由于高血压、心脏病、心脏瓣膜病以及先天性心脏病所致的心脏长时间超负荷，必伴发心功能增强，增加能量的消耗，冠状动脉缺氧。某些传染性或中毒性心肌疾病，除致病因子直接降低能量生成外，也可因未损伤部位的代偿性功能增强导致能量消耗增加。以上情况均可加速心肌内三磷酸腺苷（ATP）的分解，致使肌酸磷酸和ATP不足以及二磷酸腺苷蓄积，刺激心肌细胞线粒体的生物合成，以补偿ATP的消耗，同时也引起心肌核酸和蛋白质合成过程的活化，从而引发肌纤维直径的增大，肌丝数量增多，心肌肥大。

另一种认为心肌负荷加重，心肌纤维牵伸本身就是生长的基本刺激。这种刺激能改变肌浆网膜的特性，进而加快核糖核酸（RNA）合成及氨基酸的运转，导致心脏肥大。据此认为心脏肥大的初次刺激可能是心脏超负荷工作后出现一时性ATP减少，以及心肌被动牵伸的相互关系所造成，而导致心脏肥大的基础则是心肌细胞中蛋白质合成强度的增加。至于心脏肥大过程中为何会出现蛋白质合成加强，目前认为与肌膜上的环磷酸腺苷生成增加和腺苷酸环化酶活性增高有关。根据生化理论，环磷酸腺苷对细胞中很多代谢过程产生影响，其能刺激心肌细胞中的蛋白激酶，被激活的蛋白激酶可使细胞核内的组织蛋白或酸性蛋白发生磷酸化，使基因去阻而加速转录，进一步促进蛋白质的合成。同时也可使肌浆中核蛋白体的蛋白质磷酸化，直接加速翻译作用，即使信使RNA呈活性，根据其信息加速蛋白质合成。因此环磷酸腺苷不止是在基因水平上RNA合成的有力活化剂，也是核蛋白体或多聚核蛋白体水平上蛋白质合成的强大活化剂。因为肥大心肌的蛋白质合成加强，肌原纤维数量增多，ATP生成增加。因此肥大的心肌纤维具有较大的收缩力，是心脏负荷加重时有效的适应代偿机能，但较长时期的稳定代偿之后，因为病理性负荷在不断加重的情况下，心脏功能则逐渐减弱而失去其代偿作用，转化为心力衰竭。

2 症状表现

原发性心脏肥大，心搏动和脉性增强，心浊音界扩大，第二音高朗。继发性心脏肥大，初期全身性血液循环障碍表现不显著，后期呼吸困难，咳嗽，心绞痛，脉搏变得细弱，静脉怒张，水肿、消瘦、晕厥，胃肠、肾脏等器官出现瘀血症状。

3 病理变化

心脏肥大可发生于心脏的一侧或两侧，但通常以左心肥大较多（www.nczfj.com）。左、右心肥大时，心脏的外形比正常心脏圆。右心肥大时，心尖部横径增加，左心肥大时则心脏纵径增长。此外，心脏肥大时其重量显著增加，有时可达正常的2倍以上，乳头肌和肉柱变粗，心腔壁增厚，右心肥大时，还可见右心室内的节制带变厚。镜检可见心肌纤维的直径变大，长度增加，肌原纤维的数量增多，胞核变大，两极多呈方形。心肌纤维的体积虽增大，但常不一致。电镜下，线粒体变大，但其数量和膜的宽度则相对比肌原纤维的体积减小。

4 诊断

先称量家畜心脏的重量，明确心脏重量和体重的比例关系，然后在冠状沟处测量心脏周围的长度及从冠状沟到左右心尖的距离。最后在心室与心房的最扩张部横断，比较心腔的大小和心壁的厚度，这样可测出心脏肥大的程度。进行超声心动图分析，左心室肥大，中隔与左心室厚度之比大于中隔与左心室游离壁的厚度，左心室收缩过度，二尖瓣收缩期前运动，主动脉瓣收缩中期关闭。进行X线检查，气管隆起，肺静脉增大，肺瘀血或水肿，左心室突出，左心房扩张。血管造影证明左心室过度收缩，左心室收缩末期终容积减少，舒张期二尖瓣处有血液回流。进行心导管检查，注入硝酸甘油、亚硝酸异戊酯或异丙肾上腺素等，促使梯度出现。

5 治疗

避免患畜急剧性运动，减轻患畜的使役，在保持安静休养的同时，注意加强营养。对于患心脏肥大的犬，可应用“心得安”（主要成分为盐酸普萘洛尔），5~40毫克，口服，每天3次。伴发心脏衰竭的患畜，可酌情使用强心剂、利尿剂等。