奶牛酮血症的病因及防治

周自强，孙传堂

（江苏省东海县畜禽改良站222300）

1发病原因

能量代谢负平衡是引起本病的原因，由于奶牛产后大量泌乳耗能与从饲料中获能的不平衡所致。因为奶牛产后泌乳高峰出现得早，需消耗大量的能量，而产后食欲高峰出现较晚，从分娩到泌乳高峰这一时期奶牛对能量的需要超过了从饲料中摄取能量，引起能量负平衡，因而导致发病。奶牛酮血症的发生与多种因素相关，主要有以下几种因素。

1.1与分娩的关系

本病与分娩关系密切，约80%的病例发生于泌乳量开始增加的分娩后3星期内，且以3～6胎次的牛居多。不妊娠的青年母牛及公牛尚未见发生本病的确实证据，而且也未见到在一个泌乳期中间隔地先后发生两次以上的病例。

1.2与季节的关系

本病从冬季到春季多发，夏季较少。冬末春初天气寒冷，奶牛运动不足，饲料的改变特别是优质粗饲料的不足，以及过量采食丁酸含量高的青贮饲料，均可成为发生本病的诱因。寒冷季节发生的酮病以重症居多，而夏季发病多因牛舍环境恶劣、高温潮湿所致，其症状较轻。

1.3与泌乳量的关系

奶牛大量泌乳，由于大量消耗乳糖，容易导致糖不足。牛乳内含乳糖约5%，牛每天必需的葡萄糖有60%～85%消耗于乳腺的泌乳，由乳汁所消耗的乳糖可达1225克。

1.4与饲料的关系

分娩后为追求高泌乳量而给予过多的浓厚饲料，致使瘤胃功能减弱，粗饲料产生的低级脂肪酸减少，血糖降低，进而引起继发性食欲减退，营养的摄取减少，造成奶牛体内的能量负平衡而呈现酮病。

1.5与遗传、品种的关系

有人认为本病与遗传有关，但未得到证实。本病与牛品种的关系尚不十分清楚，但调查表明荷兰种奶牛比其他品种发病率高，而爱尔夏种的牛发病率较低。

1.6母牛个体差异

能量负平衡和临床酮病的发生率，在过去的几年迅速增加，这与现代泌乳奶牛的泌乳能力急剧增加有关。在营养分配方面乳腺代谢优先，长期高泌乳会引起能量缺乏。许多个体母牛能量需要超出了干物质摄入的能力。牛群在同一饲养条件下，能量负平衡和临床酮病的发生难以避免。

2发病机制

牛患酮病时，代谢紊乱主要表现为肝糖原耗竭所致的低血糖症和酮血症。奶牛产后泌乳需要大量葡萄糖来合成乳糖，而葡萄糖的来源在反刍动物则主要依靠糖异生作用提供，糖异生先质主要有丙酸、生糖氨基酸、甘油和乳酸。在奶牛发生酮病时，病牛厌食或不食，由胃肠道吸收而合成的那些糖异生先质减少或中断，引起血糖含量异常下降。当奶牛从摄入的饲料中经体内代谢而得不到足够的葡萄糖时，机体则必须动员肝糖原，随后则动员体脂肪和体蛋白来加速糖原异生作用以维持泌乳需要。反刍动物摄入的糖类作为葡萄糖而被吸收的很少，能量来源主要取自在瘤胃内降解的挥发性脂肪酸-乙酸、丙酸和丁酸。其中丙酸为生糖先质，用于合成乳糖后就很少能有剩余。从饲料中获得的乙酸和丁酸以及体脂动员产生的游离脂肪酸均为生酮先质，在肝内的去路有三：一是以葡萄糖代谢为条件缩合为脂肪，二是消耗草酰乙酸进入三羧酸循环而供能，三是生成酮体。糖类和生糖氨基酸是草酰乙酸的唯一来源，当病牛厌食或不食时，糖类和生糖氨基酸摄入减少，组织中的生糖先质草酰乙酸浓度也变得很低。由于此时的葡萄糖和草酰乙酸缺乏，促使上述脂肪酸的代谢走生酮途径。在健康奶牛，因食欲基本正常，葡萄糖供应基本充足，体内产生的一定量的酮体可被机体分解利用，因而健康奶牛的血糖和酮体含量都处在正常的生理范围内。在产后泌乳量上升期，有相当数量的奶牛会出现一时性血糖水平降低，酮体水平升高而无临床症状，此即亚临床酮病。此时若奶牛体内能量代谢负平衡加重，血糖将进一步降低，酮体异常升高，则导致临床酮病。

3症状

3.1临床酮病

根据病牛的症状可分消化型和神经型2种，通常消化症状和神经症状同时存在。

消化型最常见，逐渐显症。奶牛病初表现为反复无规律的、原因不明的消化紊乱，食欲和反刍减少，泌乳量下降可达25%以上，有时伴发卡他性肠炎症状。病初牛产奶量减少，拒食精饲料、青贮饲料，只采食少量青干草，继而食欲废绝，体重迅速下降，明显消瘦，呈枯树外观，皮肤弹性减退。牛异嗜，喜欢舔食污物、泥土和污水，反刍无力、瘤胃弛缓，有时发生间歇性瘤胃臌气，精神沉郁，对外界反应淡漠，目光呆滞，不愿走动。病牛被毛粗乱无光，体温、呼吸、脉搏正常，随病程延长而病畜消瘦时，体温略有下降，心率加快，心音模糊，脉搏细弱，粪便稍干、量少，尿量也减少，呈淡黄色水样，易形成泡沫。

神经型见于少数病牛。牛突然发病，不认食槽，失明，盲目行走，转圈运动，四肢叉开或交叉站立，步伐蹒跚，头前伸或倾斜靠向柱子，全身紧张，肩胛部和腹部肌肉震颤，有些病牛目光怒视，横冲直撞、不可遏制，也有举尾于运动场内无目的奔跑。有的病牛食欲废绝，空口磨牙、流涎，感觉过敏，不断舌舔皮肤或物体，吼叫、震颤和抽搐，神经症状发作持续1~2小时，间隔8～12小时复发。有的呆立于槽前，低头耷耳，眼睑闭合，嗜睡，呈沉郁状。

3.2亚临床酮病

高泌乳量奶牛易发本病。许多母牛妊娠早期处于能量负平衡，酮尿阳性，不表现临床症状，但是生产性能如泌乳量下降和繁殖力降低。患病母牛常不孕，表现卵巢异常、发情延迟或子宫内膜炎，导致产犊到配种间隔延长，首次受精受胎率降低。病牛临床病理学特征性变化是低血糖症、高酮血症、高酮尿症、高酮乳症。

4典型病例

东海县石湖奶牛小区酮血症病患奶牛14头，其中产第2胎1头，产第3胎的3头，产第4胎的3头，产第5胎的2头，产第6胎的2头；50%葡萄糖注射液（250毫升/瓶），丙二醇（20毫升/支），促肾上腺皮质激素（50单位/支），胰岛素（10毫升：1000国际单位/瓶），复合维生素制剂（500克/袋）。

通过对14头酮血症病患奶牛发病因素、临床症状进行诊断治疗（www.nczfj.com），分析总结出较为合理防治措施。

5实验室检查

病牛血糖从正常的2.80毫摩尔/升（500毫克/升）降至1.12～2.22毫摩尔/升（200～400毫克/升）。

血酮含量正常浓度低于1.00毫摩尔/升，酮病时大于1.50毫摩尔/升，常超过2.50毫摩尔/升。原发性酮病牛可从0～1.72毫摩尔/升（0～100毫克/升）升至1.72～17.2毫摩尔/升（100～1000毫克/升），继发性酮病牛多在8.60毫摩尔/升（500毫克/升）以下。尿酮含量因病牛饮水量不同而波动较大，正常牛尿酮可高达700毫克/升，常低于100毫克/升。800～1300毫克/升水平表明酮病的存在，可能是原发性或继发性的。乳酮水平变化很小，含量可从正常时的0.52毫摩尔/升（30毫克/升）升高到6.88毫摩尔/升（400毫克/升）。当血酮浓度为3.44毫摩尔/升（200毫克/升）时常伴有临床症状，为临床酮病的指标；在超过生理常值以上至3.44毫摩尔/升（200毫克/升）之间无显著的临床症状，为亚临床酮病的指标。因此，亚临床酮病可应用血酮、尿酮、乳酮的定性或定量方法进行检测和诊断。

尿总氮、氨氮、氨基酸氮增高，尿素氮减少，尿pH值下降呈酸性。嗜酸性粒细胞增多（15%～40%），淋巴细胞增加（达60%～80%），嗜中性粒细胞减少。病牛血钙下降（2.25毫摩尔/升左右）。

6诊断

临床酮病产生于围生期，低血糖、高血酮，并伴有食欲骤减、奶产量下降和神经症状等，不难作出诊断。亚临床酮病由于没有明显的临床症状，并且仅根据外部症状很难作出确切诊断。若要确切诊断尚需对血、乳和尿中酮体进行检测。在综合判定过程中，应考虑亚临床酮病的3个特征。首先是高产母牛产后10~30天内多发，而40天后少见；其次，饲养管理不当，日粮配合不平衡，特别是日粮能量不足使母牛处于能量负平衡；最后，血液酮体含量在10～20毫克/分升。

奶牛酮血症中消化型应与皱胃变位、创伤性网胃炎、原发性消化不良、膀胱炎、肾盂肾炎和糖尿病等进行鉴别诊断，神经型应与狂犬病、低镁血症、疯牛病等进行鉴别诊断。

7治疗

治疗原则是补糖抗酮，促进糖原异生，提高血糖含量，减少体脂动员，提高饲料中丙酸及其他生糖先质的利用。最常用和有效的具体措施有以下几种。

替代疗法。静脉注射50%葡萄糖注射液500毫升，这是提供葡萄糖的最快途径，对大多数病畜有效，但其缺点是部分葡萄糖从尿中丢失，一次注射产生的高血糖只是暂时性的，2小时后又降低，故应反复用药，每天2次，连用数天。生糖先质常用丙酸钠或丙二醇或甘油，推荐剂量都是125～250克，加等量水混合，每天2次，口服，而后每天110克，连用2天。但丙二醇比丙酸钠和甘油更有效，因为既能作为肝糖异生的先质，也能免遭瘤胃发酵。高剂量的丙酸盐可引起消化紊乱，甘油虽能在瘤胃内转变为丙酸，但也可转变为生酮脂肪酸。另外，乳酸盐类也是高效生糖的，但是适宜的应用剂量和时间尚未确定。

激素疗法。肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素已广泛用于治疗酮病，其抗酮作用在于能促进糖原异生过程中一些关键酶的合成，如各种氨基转移酶、丙酮酸羧化酶、1，6-二磷酸果糖激酶等，刺激糖异生而提高血糖水平。胰岛素使细胞摄入葡萄糖，抑制脂肪酸代谢和刺激肝糖异生作用。对葡萄糖或糖皮质激素无应答的酮病早期病例，给予胰岛素联合葡萄糖或糖皮质激素会更有效。胰岛素，皮下注射200～300单位，或肌肉注射100～200单位。

其他疗法包括镇静、纠正酸中毒、健胃助消化、补充维生素等。

8结论

通过对奶牛酮血症的发生机制研究，笔者认为奶牛酮血症防治应坚持预防为主的方针，要注重加强奶牛的饲养管理，根据奶牛不同生长阶段、生产要求，及时调整奶牛的日粮结构，满足奶牛生长、生产的需要，同时还要做好奶牛的群体监测。

9讨论

最有效的预防措施是对妊娠牛和泌乳牛加强饲养管理，保证奶牛充足的能量摄入，同时避免日粮营养的不平衡，定期对高产牛群开展群体检测，监测牛群的代谢状况。

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