犬肝硬化的病因、症状与诊治

胡柏楠（黑龙江省肇东市动物卫生监督所 151100）

肝硬化是以肝实质萎缩，间质结缔组织增生为基本病理特征的慢性肝病。本病是临床中犬常见的肝病，由一种或多种致病因素长期或反复损害肝脏所致。按病变性质分为肥大性肝硬化和萎缩性肝硬化两种病型。病犬特征性剖检变化是肝脏体积增大或缩小，质地坚硬，呈颗粒状或结节状。本病因肝细胞呈弥漫性变性、坏死、再生，同时结缔组织弥漫性增生，肝小叶结构被破坏和重建，导致肝脏变硬。

1 病因分析

营养不良，长期饲喂低蛋白或缺乏胆碱和甲硫氨酸食物时，可使脂肪在肝脏中的代谢紊乱，导致犬肝细胞变性或坏死，最后导致肝硬化。中毒，铜、磷、砷、汞、四氯化碳、黄曲霉毒素等慢性中毒，犬可发生肝细胞坏死，继而引起肝硬化。胆管炎、胆道阻塞、胆道狭窄引起胆汁长期滞留于肝内而发生肝硬化。心脏疾病，特别是淤血性心功能不全可使肝内淤血，肝细胞、肝细胞索萎缩、纤维化，发生肝硬化。其他因素，发生于其他疾病的经过中，如犬传染性肝炎等传染病、犬心丝状虫等寄生虫病。

2 发病机制

由于致病因素引起犬肝细胞变性、坏死，残留的肝细胞显著再生，形成大小不等的结节，坏死的肝组织被结缔组织所代替，因而导致肝硬变和肝变形，门脉压升高。犬肝细胞变性、坏死导致肝功能紊乱，蛋白质尤其是血清蛋白的合成减少，血浆胶体渗透压降低，同时肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减少。这两种激素在血中的含量增多，造成水、钠在体内潴留，又因门静脉压升高，胃肠脾等器官的静脉血流受阻，毛细血管内液体渗出增多。

犬门静脉淤血和高压，引起胃、肠、脾等器官淤血和水肿，导致胃酸和各种消化酶的分泌，减少患病动物消化功能发生严重障碍。犬胃内静脉扩张、破裂，导致吐血，由于淤血、水肿，脾脏缺氧引起结缔组织和网状内皮细胞增生，导致脾脏肿大。肝硬化后期，由于犬肝功能受到严重破坏，肝解毒功能也随之降低，发生自体中毒，引起中枢神经系统功能出现障碍。毛细胆管和一些中、小胆管被增生的结缔组织压迫而闭塞，加上肝细胞内胆汁淤积，常引起黄疸。

3 临床症状

肝硬化发生缓慢，病犬初期没有明显症状，急性肝炎和重症肝炎继发的肝硬化发展较快。患病动物出现慢性消化不良，便秘和腹泻交替出现，有时伴有呕吐。犬可视黏膜黄染，早期肝肿大、平滑、柔软或坚实，触诊疼痛，而在晚期可触知肝缩小、坚硬，表面呈粒状或结节状，并发腹水及皮下水肿。后期犬出现痉挛、昏睡、出血性素质甚至肝昏迷而死亡。血液淋巴细胞、单核细胞相对增加，（www.nczfj.com）白细胞减少及中度的大细胞性贫血，血小板降低。

4 病理变化

初期犬肝肿大，多呈黄色或黄绿色，表面光滑。随着残留肝细胞的增生和大量结缔组织的收缩，肝体积缩小、坚硬，表面不平，切开困难，切面上有许多结节和大片纤维组织，或有很多透明的小囊肿。病理组织学最明显的变化是纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化，肝小叶不规则的缩小，被结缔组织分割成大小不等的小岛。多数病例伴发脾肿大，硬度增加。

5 诊断

要改善本病的预后，应尽早进行诊断和治疗，但是本病的早期临床症状缺乏特异性，因此单纯依照临床症状做出早期诊断较困难，需要结合肝功能试验、肝活组织检查才能确诊。肝脏活组织检查通过肝穿刺，采取肝活组织进行病理检查，显微镜下可见犬结缔织织增生，肝小叶结构被破坏，肝细胞塌陷。

6 治疗

要给予病犬高蛋白、高碳水化合物和富含维生素的食物，禁食脂肪含量高的食物，同时进行对症治疗。犬的肝脏纤维化若能除去病因，促进肝实质细胞的功能和再生，有恢复的可能。为了促进肝细胞再生和提高血清白蛋白水平，可静脉滴注5%葡萄糖500毫升，胰岛素1单位/千克体重，三磷酸腺苷2~3 毫克/千克体重，辅酶A 10单位/千克体重，10%氯化钾10毫升。除去肝内脂肪可给予泛酸10~50 毫克/次，肌肉、皮下或静脉注射，每天1~3次。巯丙酰甘氨酸50~100毫克，肌肉或静脉注射，每天1~2次。对神经异常及肝昏迷的犬，可用谷氨酸钠、精氨酸及鸟氨酸等制剂。为了抑制肠道内的氨发酵，防止高氮血症，可选用磺胺类药物，如磺胺脒0.1~0.3毫克/千克体重，分3~4次口服。